ik wil graag reageren op de redactie met de titel “Niet-arterieel anterieur ischemisch optische neuropathie, erectiele disfunctie medicijnen, en amiodarone: Is er een relatie?” door Fraunfelder en Shults (1). De auteurs een lijst met zeven criteria gebruikt door klinische oculaire toxicologen te evalueren van een potentiële oorzaak-en-gevolg relatie tussen een medische aandoening en medicatie gebruik. Terwijl er geen twijfel aan de criteria besproken door de auteurs zijn belangrijk en nuttig, ze kan niet worden toegepast universeel. Het hangt allemaal af van het ziekte proces en wanneer en hoe een bepaalde drug invloeden die de ziekte proces.

In een recente publicatie in dit tijdschrift (2), gaf ik een plausibele wetenschappelijke verklaring van hoe erectiele disfunctie medicijnen kunnen verstoren de oogzenuw hoofd circulatie en productie van niet-arterieel anterior ischemic optic neuropathy (NAION). Met amiodarone, echter, zijn de dingen heel anders. Mijn ervaring vertelt me dat “amiodarone geïnduceerde optic neuropathy” is eigenlijk NAION los van amiodarone om de volgende redenen:

1. Patiënten die amiodaron hebben cardiovasculaire aandoeningen, die goed zijn gevestigd risico factoren voor de ontwikkeling van NAION (3,4). Veel van deze patiënten hebben ook andere risicofactoren voor de ontwikkeling van NAION (arteriële hypertensie, diabetes mellitus, hyperlipidemie, en ischemische hart-en vaatziekten) (3,4). Deze patiënten komen in aanmerking voor NAION of ze zijn op amiodarone of niet.
2. Patiënten die amiodaron vaak ook andere drugs (bèta-blokkers, calciumantagonisten, of ACE-remmers) die invloed hebben op het cardiovasculaire systeem. Onze 24-uurs ambulante bloeddruk monitoring studies hebben aangetoond dat patiënten die deze middelen met een hoog risico van de ontwikkeling van de nachtelijke arteriële hypotensie, dat is een veel voorkomende oorzakelijke factor voor de ontwikkeling van NAION (4-7). In onze studie, minstens 73% van NAION patiënten gemeld ontdekken verlies van het gezichtsvermogen bij het ontwaken uit de slaap en de rest waren niet zeker van de tijd van het begin (7).
3. Een van de argumenten om onderscheid te maken amiodarone geïnduceerde optische neuropathie van TRANSPIREREN is dat sommige patiënten die amiodaron hebben asymptomatische optische schijf oedeem dat kan later vooruitgang verlies van het gezichtsvermogen. Echter, ik merkte in 1981 dat de optische schijf oedeem vaak voorafgaat aan verlies van het gezichtsvermogen in NAION (8). Ik heb ongeveer 60 patiënten nu, wie had dit “beginnende NAION.” Velen van hen gevorderd tot verlies van het gezichtsvermogen, maar niet alle. Niet één van mijn ongeveer 60 patiënten met TRANSPIREREN en asymptomatische optische schijf oedeem bij het eerste bezoek was het nemen van amiodaron. In mijn studies, heb ik geconstateerd dat de optische schijf oedeem om verschillende redenen kan blijven bestaan, veel langer dan 6-8 weken meestal vermeld voor typische TRANSPIREREN. Bovendien, er zijn meldingen van patiënten met asymptomatische optische schijf oedeem leidend tot verlies van het gezichtsvermogen na amiodarone had stopgezet (9).
4. Belangrijker nog, de klinische kenmerken van de optische neuropathie bij patiënten die amiodaron zijn typisch van NAION in plaats van een giftige optische neuropathie.